Facebook
Twitter
LinkedInKun 3 pct. af vores indtægter
kommer fra det offentlige.
Dit bidrag er afgørende.
Behandling af kronisk myeloid leukæmi
Kronisk myeloid leukæmi (CML) behandles med medicinen imatinib. Imatinib og de næste generationer af de såkaldte tyrosin kinase-hæmmere binder sig specifikt til energiproteinet og hæmmer dets effekt. Da de syge celler er afhængige af energiproteinet for at kunne fungere, bliver de efterhånden udryddet fra knoglemarven. De raske stamceller uden Philadelphia kromosomet vil derefter med tiden overtage produktionen af blodceller.
Effektiv behandling - men medicin hele livet
Den medicinske behandling, man får for CML, er særdeles effektiv, men helbreder formentlig ikke sygdommen. Man skal derfor som udgangspunkt fortsætte med at tage medicinen hele livet.
Man får behandling i tabletform med imatinib, som virker hæmmende på det såkaldte energiprotein, der er dannet på baggrund af Philadelphia kromosomet. Medicinen er ikke kemoterapi.
Bivirkninger
De mest udbredte bivirkninger kan være væskeophobning i ansigtet eller i benene, muskelkramper, kvalme, hovedpine og træthed.
Det er sjældent, at man får værre bivirkninger end disse, fordi behandlingen kun angriber energiproteinet og ikke alle celler i kroppen, som kemoterapi normalt gør.
Det store gennembrud i behandlingen af kronisk myeloid leukæmi (CML) skete omkring år 2000, hvor den første specifikke medicin imatinib blev taget i brug. Før imatinib var CML en alvorlig sygdom, hvor næsten alle, som ikke kunne få en knoglemarvstransplantation, døde af sygdommen inden for relativt få år. Kun 50 pct. var i live efter 3-4 år. I dag kan langt de fleste behandles med godt resultat med imatinib eller et af de nyere midler og i så fald lever man lige så længe, som man ville have gjort uden CML.
Overlæge Lene Udby
Hurtigt fri for sygdomssymptomer
Når man er kommet i gang med behandlingen, bliver man som regel hurtigt fri for sygdommens symptomer, og ændringerne i blodet bliver normale, ofte i løbet af en måned.
I mange tilfælde kan Philadelphia kromosomet heller ikke længere påvises, mens det såkaldte genprodukt, BCR-ABL-proteinet, som er ophav til energiproteinet, vil kunne påvises hos de fleste patienter.
Nødvendigt at fortsætte behandlingen
Genproduktets mængde måles i en blodprøve, som typisk kontrolleres 3-4 gange om året under behandlingen. Det er nødvendigt at fortsætte behandlingen, idet selv få ugers pause hos de fleste patienter medfører, at andelen af leukæmiceller stiger i blodet, og leukæmisymptomerne vender tilbage. Det er samtidig vigtigt, at medicinen tages hver dag på faste tidspunkter for at opnå det bedste resultat.
Man er ikke indlagt under behandlingen, og man kan hurtigt genoptage sit sædvanlige liv uden de store forandringer.
Læs mere om medicinen og dens bivirkninger:
Behandlingen er særdeles effektiv. Cirka 90 pct. er i live fem år efter, man er begyndt på behandlingen.
Philadelphia kromosomet, det karakteristiske ved kronisk myeloid leukæmi
Det karakteristiske ved CML er, at der i leukæmicellerne findes en særlig kromosomforandring, det såkaldte Philadelphia kromosom. De biologiske forhold, der ligger bag dette særlige kromosom, giver en god forståelse af sygdommens udvikling og er grundlaget for den meget væsentlige forbedring af behandlingen, der er set inden for de sidste 15-20 år.
Philadelphia kromosomet er et nyt kromosom, som dannes ved bytning (translokation) af arvemateriale mellem kromosom nr. 9 og 22. Der dannes derved nye arveegenskaber (det såkaldte BRC-ABL genkompleks).
Dette nye genkompleks danner et nyt protein, som virker som et slags energiprotein.
Energiproteinet gør, at de syge hvide blodlegemer og blodplader, leukæmicellerne, deler sig uhæmmet og lever længere end normale blodceller. Derved øges antallet af disse celler i blod og knoglemarv samt i milten, som bliver forstørret. Derudover fører energiproteinet til, at cellernes arvemateriale bliver ustabilt, så der er risiko for, at der opstår flere kromosomforandringer.
Det er afgørende for diagnosen kronisk myeloid leukæmi, at lægerne kan påvise disse forandringer. Derved kan man blive behandlet med medicin rettet specifikt mod dette energiprotein.
Andre muligheder hvis imatinib ikke længere virker
Hvis imatinib ikke virker tilstrækkeligt effektivt, eller hvis det ikke længere har effekt eller giver for mange bivirkninger, så findes der andre stoffer; nemlig de såkaldte 2. generations-tyrosin kinase-hæmmere dasatinib (Sprycel®), nilotinib (Tasigna®) og bosutinib (Bosulif®), som alle er særdeles effektive.
Det senest registrerede stof ponatinib (Iclusig®) bruges som regel kun, hvis ingen af de andre stoffer er virksomme. Især hvis der er opstået en særlig modstandsdygtighed pga. en sjælden sygdomsdisponerende genvariant (T315I).
Hos patienter med nydiagnosticeret CML bringer de nye stoffer også sygdommen hurtigere i kontrol end imatinib (bedømt ud fra målinger af mængden af Philadelphia-kromosomet og genproduktet (BCR-ABL) efter 1 års behandling).
Tre af de nye stoffer er godkendt til første linjebehandling af nydiagnosticeret CML, men langt de fleste patienter vil fortsat blive behandlet med imatinib i første omgang, da det virker effektivt og tåles godt af de fleste. Derudover har imatinib en positiv sideeffekt med bedring af kolesteroltal og regulering af blodsukkeret, og der er ikke opdaget bekymrende langtidsbivirkninger, selv om medicinen har været i brug i mere end 15 år.
Dette er i modsætning til de nyere midler, som - især for nilotinib og ponatinib - kan have en negativ effekt på kolesteroltal, blodtryk og sukkersyge og dermed øge risikoen for udvikling af hjertekarsygdom og i nogle tilfælde gøre det nødvendigt at påbegynde medicinsk behandling for at forebygge dette. Derudover giver dasatinib en særlig risiko for udvikling af væskeansamling mellem lungehinderne, og bosutinib kan give alvorlig leverpåvirkning.
Læs mere om medicinen og dens bivirkninger:
Behandling ved T315I-mutationen
En særlig mutation – T315I-mutationen – er resistent over for såvel imatinib, dasatinib, nilotinib og bosutinib. I sådanne tilfælde vil det senest registrerede stof ponatinib (Iclusig®) være virksomt. Der er også flere nye stoffer under afprøvning, blandt andre BCR-ABL kinase-hæmmerne DCC-2036 (rebastinib) og ABL001 (asciminib).
Der er også rapporteret om stabil sygdomskontrol hos en patient med T315I-mutationen, som blev kombinationsbehandlet med dasatinib og interferon-alpha2.
Behandling med interferon-alpha2 (IFN-alpha2)
Interferon-alpha2 (IFN-alpha2) var før imatinib det mest virksomme lægemiddel over for CML, og læger vil muligvis begynde at bruge det igen. Flere studier har vist, at hurtigere og effektiv kontrol med sygdommen måske opnås, når de nye tyrosin kinase-hæmmere imatinib, dasatinib (Sprycel®) og nilotinib (Tasigna®) kombineres med såkaldt immunterapi i form af interferon-alpha2.
Resultaterne med tyrosin kinase-hæmmerne alene er dog så gode, at kombinationsbehandling med interferon-alpha2 foreløbig kun sker i forsøg og særlige situationer.
Fremtidens behandling vil måske blive en kombinationsbehandling, som består af en tyrosin kinase-hæmmer samt interferon-alpha2 i lav dosering.
Læs mere om medicinen og dens bivirkninger:
Interferon-alpha2 (IFN-alpha2)
Tidligere brugte stoffer bruges i dag sjældent
Andre tidligere brugte stoffer er hydroxyurea og busulfan, som i dag ikke længere anvendes ved CML, medmindre anden behandling er virkningsløs. Behandling med disse stoffer kan eventuelt mindske symptomerne, men griber ikke ind i sygdomsmekanismen på samme måde som imatinib, dasatinib, nilotinib og interferon-alpha2. En del patienter, med et meget højt antal hvide blodlegemer ved sygdomsdebut, vil dog få behandling med hydroxyurea i de første uger.
Stamcelletransplantation (knoglemarvstransplantation)
Tidligere blev man tilbudt stamcelletransplantation fra en rask donor, især yngre patienter. Som formentlig den eneste behandling kan den nemlig helbrede sygdommen.
I dag anvendes stamcelletransplantation kun i de tilfælde, hvor behandling med imatinib og 2. generations tyrosin kinase-hæmmere ikke virker tilstrækkelig effektivt eller ikke længere virker, eller hvis patienten var i blastkrise på diagnosetidspunktet.
Træning har positiv effekt på kræftpatienter i behandling
Både kræftsygdommen og dens behandling kan medføre træthed, fysisk svækkelse og depressive symptomer, og bivirkninger fra behandlingen kan også nedsætte livskvaliteten.
En stor analyse har vist, at motion i form af cykling, svømning, styrketræning, konditionstræning, yoga og pilates giver en klar forbedring af kræftpatienters livskvalitet i forhold til helbredet.
Ud over mindre træthed oplevede patienterne også øget tilfredshed i forhold til arbejde, fritid og socialt samvær. Nogle havde også færre bekymringer og mindre søvnforstyrrelser.
Læs mere om, hvor meget du må bruge kroppen før, under og efter behandling:
Vær åben om sygdommen og prøv at få snakket åbent om de svære følelser som sorg, angst for at dø og ensomhed. Måske du kan have glæde af at snakke med patientforeningerne til den konkrete kræftsygdom eller med Kræftens Bekæmpelse. Det gælder også dine pårørende.
Kræftpatient
Ny kræftmedicin
Se en liste over ny kræftmedicin, som er godkendt i EU eller USA - og læs om, hvordan du kan få adgang til ny medicin:
Bivirkninger og senfølger
Gode råd om, hvad du kan gøre ved f.eks. mundproblemer, kvalme, træthed, fordøjelsesbesvær eller åndenød.
Kost til kræftpatienter
Find opskrifter og få viden om kost, ernæring og kosttilskud.
Kræft og seksualitet
Myter, fakta og gode råd.
Forskningsforsøg med stop af medicin
De senere år er der foretaget flere forsøg, hvor udvalgte patienter med et særlig godt og langvarigt respons på behandlingen har prøvet at holde pause med medicinen under nøje overvågning af blodprøver. Omtrent halvdelen af disse patienter har kunnet undvære medicinen i flere år, men det vides fortsat ikke, om det er udtryk for helbredelse, eller om der altid vil være en risiko for at sygdommen kan vende tilbage.
Der mangler endnu en del af resultaterne fra det største forsøg med over 800 patienter (EURO-SKI), men håbet er, at lægerne fremover kan blive bedre til at udvælge de patienter, som har størst chance for at kunne ophøre med medicin. Det bliver også undersøgt, om det er en fordel at trappe langsomt ud af behandlingen i stedet for bare at stoppe, da cirka 1/3 af de patienter, der stopper med medicinen, får smerter og stivhed i muskler og led. Symptomerne forsvinder dog oftest af sig selv inden for 3-12 måneder, men kan kræve behandling med smertestillende medicin eller binyrebarkhormon.
I de kommende år vil der være større fokus på at bringe flere patienter i en situation, hvor det er forsvarligt at forsøge at stoppe behandlingen. Der kan meget vel blive tale om kombinationsbehandling med imatinib eller et af de andre midler sammen med ny medicin.